IMPOTENZE NEUROGENE
TRAUMI DEL MIDOLLO SPINALE-INSUFFICIENZA IPOFISARIA-NEUROPATIE PERIFERICHE-INTERVENTI CHIRURGICI ADDOMINO-PERINEALI-SCLEROSI A PLACCHE-TABE DORSALE-EPILESSIA
Nella maggior parte dei casi di impotenza vasculogenica le lesioni vascolari sono localizzate a livello dell'arteria pudenda interna o delle arterie proprie del pene, e, piu' raramente, sono dovute a fuga di sangue dai corpi cavernosi attraverso le vene peniene. Nelle alterazioni della vascolarizzazione arteriosa del pene l'impotenza e'secondaria all'insufficiente afflusso ematico ai corpi cavernosi che non consente un'erezione completa o di lunga durata (Serio, 1988). Da molto tempo e' nota l'impotenza dei pazienti affetti da una patologi occlusiva dell'aorta addominale o della sua biforcazione o delle arterie iliache comuni (sindrome di Leriche); in questi pazienti tuttavia l'impotenza e' sempre stata considerata come un sintomo del tutto secondario, date le gravi lesioni arteriose degli arti inferiori concomitanti (Leriche,1978). Studi arteriografici effettuati sistematicamente in pazienti impotenti hanno rivelato che le lesioni arteriose sono localizzate molto piu' frequentemente nelle arterie iliache interne, nelle arterie pudende e/o in una o piu' arterie peniene (Ginestie',1978).
Le lesioni arteriose sono risultate nella maggior parte dei casi di tipo arteriosclerotico e molto piu' raramente malformative (ipoplasia totale o segmentaria, fistole artero-venose), conseguenti a processi arteritici, oppure a seguito di interventi chirurgici ricostruttivi vascolari ed a traumi della pelvi (wagner, 1981). L'insufficiente afflusso ematico di origine arteriosclerotica, che condiziona la disfunzione erettile, e' piu' frequentemente osservato in individui di eta' superiore ai 40 anni. La claudicatio intermittens ed altri sintomi ischemici periferici sono spesso presenti quando l'occlusione arteriosa e' localizzata all'aorta o ad una o entrambe le arterie iliache comuni che possono precedere, seguire od accompagnare la comparsa dell'impotenza.
Rotter e Schurmann (1950) hanno descritto reperti autoptici delle arterie peniene riscontrando piu' frequentemente cambiamenti patologici in soggetti di eta' superiore ai 50 anni.Essi trovarono un'allargamento dei cuscinetti di Ebner e negli uomini piu' anziani calcificazioni delle arterie elicine. La progressione della patologia erettile e' normalmente lenta nei casi di insufficienza arteriosa di origine arterioscleropatica. Spesso i primi segni a comparire sono l'allungarsi del periodo di tempo necessario ad ottenere l'erezione e la difficolta' del suo mantenimento.
Buvat (1979) sostiene che il miglior segnale per valutare l'insufficienza arteriosa sia l'icapacita' di mantenere una piena erezione per un periodo superiore ai 5 minuti. Lo stesso Autore riprende poi la questione della patogenesi nei casi in cui ci sia una disfunzione erettile con un quadro arteriografico positivo che indichi una insufficienza arteriosa. Circa 1/3 di un gruppo di 31 uomini con disturbo dell'erezione ripresero una "soddisfacente vita sessuale" senza un intervento chirurgico in un periodo di 6-12 mesi. Probabilmente le componenti psicologiche di un'impotenza originalmente a base organica, giocano un importante ruolo (Bennet, 1982).
Le forme di impotenza da eccessivo od anomalo scarico venoso sono di piu'recente individuazione. Se si considera il pena in erezione come un sistema idraulico chiuso, e' evidente come una fuga di sangue venoso possa essere il momente eziopatogenetico di alcuni tipi di impotenza caratterizzati dall'impossibilita' di mantenere l'erezione (Belgramo, 1986). E' stata dimostrata, mediante cavernosografia, l'esistenza di comunicazione anormale tra il sistema cavernoso ed il sistema spongioso, caratterizzante, dal punto di vista radiologico, dalla rapida impregnazione del glande (Ebbehoj e Wagner,1979).
Le malattie neurologiche che comportano disturbi dell'erezione sono diverse e causano il 15-30 % dei casi di impotenza organica (Serio, 1988). Nei traumi del midollo spinale le disfunzioni sessuali variano a seconda dell'entita' e del livello della lesione. Quanto piu' alta e' la lesione, tanto piu' aumentano le probabilita' di avere una erezione di tipo riflesso (Chapelle,1980). A seguito della lesione spinale la capacita' erettiva ritorna di solito nel giro di uno-tre mesi, ma, specie nel caso di lesioni situate in alto, puo' passare anche un anno o piu'. Si tratta, in genere, di erezioni che avvengono in modo riflesso e che non sono accompagnate da sensazioni di piacere sessuale, pur essendo di grande importanza psicologica per l'uomo. Le erezioni possono verificarsi talvolta in momenti inopportuni, a seguito di stimolazionei di altre regioni erogene, corrispondenti ai segmenti spinali situati sopra la lesione (petto, capezzoli...) (Hertoft, 1988). Nel caso di lesioni localizzate in basso, la stimolazione psichica puo' provocare l'erezione quando essa non possa essere evocata in modo riflesso.
Comarr (1977) sostiene che nelle lesioni incomplete la conservazione della sensibilita' genitale e' un buon indice prognostico della funzione erettiva. Nei casi di insufficienza ipofisaria, di origine tumorale o traumatica, si verifica un indebolimento del desiderio e della potenza, che, in diversi casi,una terapia con testosterone e' in grado di reintegrare. Le neuropatie periferiche compromettono la funzione erettiva in diverse situazioni patologiche. Le piu' frequenti sono la polineuropatia diabetica equella alcolica. Gli interventi chirurgici effettuati sul retto possono ledere le fibre nervose del plesso pelvico, essendo esso localizzato tra il retto e la porzione postero-laterale della vescica. Bisogna tenere presente che il plesso pelvico decorre nel tessuto connettivo posto anteriormente e lateralmente all'ampolla rettale, per cui negli interventi effettuati per patologie neoplastiche maligne del retto si osserva una maggiore incidenza di deficit dell'erezione (Serio, 1988). Spesso a seguito di prostatectomia radicale o di cistectomia si riscontra un deficit erettivo, ma in questi ultimi anni si sono sviluppate tecniche chirurgiche che limitano il danno neurologico derivante da tali interventi (Wagner, 1981; Walsh, 1982). Altri interventi chirurgici che potenzialmente determinano impotenza erettile da lesione neurologica sono: la proctocolectomia o la colectomia totale, interventi per rettocolite ulcerosa non trattabile con terapia medica, e
la sfinterotomia transuretrale esterna, attuata per migliorare o svuotamento delle vescica in pazienti con lesioni del midollo spinale al di sopra dell'arco riflesso sacrale. Nella sclerosi a placche, malattia che provoca una distruzione della guaina mielinica a sede multipla, i disturbi sessuali insorgono abbastanza precocemente, e si aggravano col progredire della malattia. Nella tabe dorsale la frequente degenerazione delle radici e dei cordoni posteriori del midollo lombo-sacrale determina in particolare la perdita della capacita' erettiva riflessogena, ma non necessariamente di quella psicogena. Disturbi della sfera sessuale possono rappresentare un aspetto sintomatologico della epilessia, oppure essere conseguenza del trattamento farmacologico specifico. Essi risultano piu' frequenti nelle epilessie del lobo temporale piuttosto che nelle forme generalizzate primarie.
Gastaut e Collomb (1954) notarono come in pazienti affetti da epilessia psicomotoria ci fosse una riduzione globale dell'interesse, del desiderio e dell'attivita' sessuale, quindi una condizione di iposessualita'. La maggior parte di essi presentava una condizione di impotenza dopo una precedente vita sessuale definita normale e soddisfacente. Il trattamento medico, attraverso il controllo delle crisi, poteva pero' migliorare sia la riduzione dell'interesse sessuale che l'impotenza.
Blumer e Walker (1967) hanno riportato quattro casi di epilessia temporale trattati chirurgicamente, nei quali l'impotenza era regredita a seguito dell'intervento. In particolare la lobectomia temporale anteriore sembra avere un effetto benefico sulla funzione sessuale. E' stato notato come disturbi della sfera sessuale nel senso della iposessualita' siano piu' frequenti in pazienti con focolai in sede temporale destra. Nei pazienti epilettici viene frrequentemente osservata una riduzione della quota libera di testosterone, che e' stata attribuita all'effetto dei farmaci antiepilettici sul metabolismo epatico (Mazza, 1991).
La percentuale di impotenze di origine endocrina puo' variare dal 5 al 40 %, a seconda delle casistiche (Serio, 1988). Gli androgeni prodotti dal testicolo, ed in particolare il testosterone, hanno una grande importanza per l'attivita' sessuale nel maschio. Tutti gli studi effettuati su pazienti orchiectomizzati bilateralmente riportano infatti una drastica diminuzione dell'interesse e della potenza sessuale (Bremer, 1959), cosi' come i soggetti con grave ipogonadismo primitivo o secondario sono affetti da una riduzione della libido e da deficit dell'erezione (Davidson, 1982). Gli androgeni prodotti dal surrene (deidroepiandrosterone, deidroepiandrosterone solfato, androstenedione) hanno trascurabile importanza per l'attivita' sessuale del maschio, come dimostra il quadro clinico del morbo di Addison, da insufficienza surrenalica cronica , che se adeguatamente trattato con terapia medica sostitutiva, non presenta alcun problema di questo tipo. Numerose sono le patologie endocrinologiche che con meccanismi etiopatogenetici diversi, sono responsabili di disturbi dell'erezione.
IPOGONADISMI PRIMITIVI
La sindrome di Klinefelter caratterizzata da un cariotipo 47, XXY, rappresenta la piu' comune forma di ipogonadismo primitivo. Essa e' legata ad un fenomeno di non disgiunzione di un cromosoma X materno o paterno, ed e' associata ad una grave atrofia testicolare con azoospermia ed elevati livelli di FSH circolante. L'anorchia, o sindrome del testicolo evanescente, e' una situazione abbastanza rara, che viene diagnosticata in eta' puberale o post-puberale in soggetti in cui esiste una situazione di scroto vuoto bilateralmente.
IPOGONADISMI SECONDARI
In queste situazioni il defitit gonadotropinico puo' essere del tipo isolato od associato ad altri deficit ipofisari (GH, TSH, ACTH). Il deficit isolato di gonadotropine e' do solito legato allo sviluppo di un tumore ipofisario che danneggia selettivamente le cellule gonadotrope. Se il deficit e' multiplo si ha un quadro del panipopituitarismo anteriore, che se insorge in eta' prepuberale si evidenzia con deficit staturale e ritardo o assenza dello sviluppo puberale.
IPERPROLATTINEMIA
Nell'uomo l'iperprolattinemia si accompagna quasi sempre ad una riduzione della potenza sessuale, associata ad ipogonadismo con oligo-azoospermia (Isaia, 1984).Essa puo' essere dovuta a tumori ipofisari (micro e macro adenomi) secernenti, a forme funzionali idiopatiche, oppure a terapie farmacologiche (es.con neurolettici). L'iperprolattinemia determina l'abbassamento dei livelli di testosterone attraverso una riduzione della secrezione pulsatile dell'LH (Winters, 1984), oppure, quando il tumore e' piu' voluminoso (macroadenoma), con la distruzione delle cellule gonadotrope dell'ipofisi. La riduzione della potenza sessuale nell'iperprolattinemia non sebra comunque dovuta soltanto alla riduzione dei livelli di testosterone in quanto essa puo' essere presente anche in soggetti iperprolattinemici con normali livelli di testosterone. In alcuni soggetti iperprolattinemici ipogonadici, trattati con terapia sostitutiva, la potenza sessuale si normalizza soltanto mcon l'aggiunta di bromocriptina. Infine un miglioramento della libido e della potenza sessuale puo' essere osservato dopo il ritorno delle concentrazioni di prolattina alla norma, nonostante il persistere di bassi livelli plasmatici di testosterone (Nagulesparen, 1978).
E' stato ipotizzato che la prolattina possa determinare un quadro di impotenza mediante blocco dell'azione del testosterone a livello del sistema dopaminergico ipotalamico: tale rilievo deriva dall'osservazione sperimentale secondo la quale nel ratto sarebbe stato dimostrato un sistema dopaminergico ipotalamico localizzato nella regione preottica che eserciterebbe un'azione facilitante il comportamento sessuale del maschio (Magrini, 1976). I neurolettici possono determinare la comparsa di alterazioni endocrine a causa della loro capacita' di interferire con la trasmissione dopaminergica, che regola la funzionalita' del sistema ipotalamo-ipofisario. La dopamina esercita, in condizioni fisiologiche, una inibizione tonica sulla liberazione della prolattina da parte della ipofisi anteriore; i neurolettici, bloccando i recettori D2, che mediano la trasmissione dopaminergica a livello ipofisario, condizionano una aumentata secrezione di prolattina (Bellantuono, 1989).
PATOLOGIA TIROIDEA
Sia l'ipotiroidismo che l'ipertiroidismo possono accompagnarsi ad una riduzione della libido e della potenza sessuale, che regrediscono con il normalizzarsi della funzione tiroidea. In ambedue le situazioni esistono delle alterazioni del metabolismo androgeno ed estrogeno (Gordon, 1977; Chopra, 1974).
PATOLOGIA SURRENALICA
Sia nel morbo di Addison che nella sindrome di Cushing possono comparire disturbi dell'erezione. Nel morbo di Addison, caratterizzato da una insufficienza surrenalica cronica, vi e' uno scadimento delle condizioni generali che condiziona anche un deficit delle funzioni sessuali. Nell'ipercorticosurrenalismo (sindrome di cushing) e' stata riportata una riduzione dei livelli di testosterone circolante, con abolizione della periodicita' circadiana di secrezione, una diminuzione dei livelli di FSH ed LH e della risposta al GnRH (Luton, 1977). Tale situazione di ipogonadismo ipogonadotropo e' probabilmente legata agli effetti inibitori che gli alti livelli di cortisolo circolanti esercitano sulla secrezione pulsatile ipotalamica di GnRH e quindi di LH (Serio, 1988).
