F. Vermiglio, V. P. Lo Presti, M. Moleti, M. Sidoti, G. Tortorella, G. Scaffidi,
M. G. Castagna,F. Mattina, M. A. Violi, A. Crisà, A. Artemisia and F. Trimarchi.

Dipartimento Clinico-Sperimentale di Medicina e Farmacologia-Sezione di Endocrinologia (F.V., V.P.L.P., M.M., G.S., M.G.C., F.M., M.A.V., F.T.), Dipartimento di Scienze Pediatriche-Sezione di Neuropsichiatria Infantile (M.S., G.T., A.C.), and Dipartimento di Diagnostica di Laboratorio-Servizio di Biochimica Clinica (A.A.), University of Messina, Messina 98125, Italy

In quasi 10 anni, abbiamo elaborato un studio sul possibile sviluppo neuropsicologico della prole di 16 donne da una zona moderatamente iodio-carente (zona A) e di 11 donne di controllo da una zona marginalmente iodio-sufficiente (zona B) delle quali la funzione della tiroide era stata controllata nella fase iniziale della gestazione. Il disordini di deficit di di attenzione e iperattività (ADHD) è stata diagnosticato in 11 dei 16 bambini della zone A (68.7%) ma in nessuno dalla zona B. Il quoziente di intelligenza totale era più basso nella zona A che nei bambini della zona B (92.1 ± 7.8 vs. 110 ± 10) e nei bambini con ADHD in paragone sia ai bambini non-ADHD della stessa area che nei bambini di controllo (88.0 ± 6.9 vs. 99.0 ± 2.0 e 110 ± 10, rispettivamente). Sette degli 11 bambini con ADHD (63.6%) nacquero da sette di otto madri della zona A che sono diventate ipotirossinemica nella gestazione iniziale, mentre soltanto uno su cinque bambini non-ADHD è nato da una donna che era ipotirossinemica a 20 settimane della gestazione. Finora, una prevalenza simile di ADHD è stata segnalata soltanto in bambini con resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei. Ciò potrebbe suggerire un meccanismo patogenetico comune dell' ADHD che è costituito dalla sensibilità ridotta dei ricevitori nucleari all'ormone tiroideo (resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei) o alla disponibilità ridotta di T3 intracellulare per il fissaggio del recettore nucleare. Il secondo sarebbe l'ultima conseguenza del ipotirossinemica materna (dovuto alla mancanza dello iodio), con conseguente riduzione critica della fonte del T3 intracellulare disponibile per lo sviluppo del cervello fetale.