L'ipossia intermittente neonatale altera la segnalazione della dopamina e il funzionamento esecutivo.
Decker MJ, Rye DB.
Department of Neurology, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia 30322, USA. mdecker@emory.edu
Le vie mesotelencefaliche della dopamina (DA) sono squisitamente vulnerabili all'insulto ischemico-anossico. Questi insulti sono noti per produrre sconvolgimenti di lunga durata nella segnalazione della DA ed è stato ipotizzato essere contribuisca, almeno in parte, ai comportamenti patologici quali paralisi cerebrale, la schizofrenia ed il disordine da di deficit di attenzione iperattività (ADHD). Se l'ipossia intermittente modesta, come quella incontrata con apnea ripetitiva in bambini prematuri, contribuisce ai danni clinicamente significativi nella segnalazione della DA, come questi danni si manifestano ad un livello di sistemi, è sconosciuto. Nel richiamare questi vuoti nasce una necessità di sviluppare modelli animali che emulano le caratteristiche di un disordine comune della prematurità, vale a dire, apnea con ipossia. Le caratteristiche del comportamento esibite da tali modelli includono la disturbata architettura sonno-veglia, locomozione eccessiva e alterato funzionamento della memoria di lavoro che persite per 1-2 mesi dopo l'insulto. L'analisi Western-blot dei modelli di espressione delle proteine coinvolte nella segnalazione della DA (per esempio, DA e trasportatori di monoamine vescicolari, idrossilasi della tirosina e recettori D1) sono coerenti con quello che potrebbe attendersi dal funzionamento iper o ipo-dopaminergico nella corteccia prefrontale DA-sensible e nel circuiti striatale, rispettivamente. Queste nuove osservazioni suggeriscono che l'ipossia intermittente che accade durante il periodo di sviluppo critico del cervello interrompe lo sviluppo di quelle vie mesotelencefaliche che modulano l'espressione del sonno e veglia, locomozione e funzionamento esecutivo.
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